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Vieillissement cutané
Dr Juliette Fontaine
Dermatologue
Service du Dr Meaume
Hôpital Charles Foix, 94 205 Ivry/Seine, France.
PLAN







I - Introduction
II - Physiopathologie du VI
III - Physiopathologie du VE
IV – Fonctions cutanées
V - Aspects cliniques du VI
VI – Aspects cliniques du VE
VII – Ménopause, tabac et peau
I - Introduction
• Peau exposée à de multiples facteurs = accélération du
vieillissement physiologique
• Vieillissement intrinsèque :
- chronologique et génétique
- Sur peau non exposée au soleil
• Vieillissement extrinsèque :
- Environnement : rayonnement solaire (UV), tabac
- Sur zones photo-exposées
- Phototype clair
Types de vieillissement cutané
Type
VI : chronologique
génétique
Facteur déterminant
Passage des ans
Facteurs génétiques dont phototype
VE : photo-induit
comportemental
catabolique
gravitationnel
endocrinien
UV ou infra-rouges
Régime alim., tabac, alcool,drogues
Maladies chroniques
pesanteur
Dysfonction ou vieillissement des
fonctions endocrines
Malgré des différences phénotypiques entre VI et VE, les
mécanismes sont assez proches, et VE = amplification
du VI
II – Physiopathologie du VI
Continuation du développement :
prolifération cellulaire vs
différenciation
Processus inéluctable codé dans les gènes
Accumulation de gènes défectueux et de dommages
cellulaires
Néodarwinisme : pression forte de sélection des
« bons » gènes jusqu’à l’âge de la reproduction,
puis pression diminue (gènes défectueux chez les sujets âgés sans
influence sur la survie de l’espèce)
II – Physiopathologie du VI
Théories génétiques
• Télomères : terminaisons des chromosomes, structures
spécialisées, stabilité du matériel génétique
• Gène des télomérases : 1 des principaux gènes agissant
contre le vieillissement
• Perte d’une partie du télomère à chaque réplication, en
l’absence de télomérase
mort cellulaire
• Télomérases non exprimées dans la majorité des cellules
somatiques : horloge biologique
• Télomérases favorisent cancers
II – Physiopathologie du VI
Théories de l’accumulation de dommages cellulaires
• Altérations des protéines, lipides, glucides, ADN,
autres biomolécules (ni réparés ni éliminés)
Théorie des radicaux libres (stress oxydant)
Cross-links d’ADN lors des mitoses
Glycation des protéines (glucides réducteurs sur les groupes amines
des protéines)
Dommages membranaires
• Systèmes de réparation
antioxydants
enzymes (protéases, phospholipases, acétyl transférases,
éliminent protéines et lipides oxydés)
détection et réparation de l’ADN endommagé
II – Physiopathologie du VI
Théories de l’accumulation de dommages cellulaires
• Activité métabolique
déchets métaboliques qui
s’accumulent avec le temps
• Organisme s’adapte et prévient ou répare les
dommages mais avec taux succès < 100 %
• Théories d’accumulation de gènes défectueux et de
dommages cellulaires convergent vers stress
oxydant
II – Physiopathologie du VI
Stress oxydant