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Endocrinología
Cetoacidosis diabética
y estado hiperglicémico hiperosmolar
Juan David Ramírez Barrera1
Resumen: la cetoacidosis diabética y el estado hiperglicémico hiperosmolar son las dos
complicaciones metabólicas más graves de la diabetes. Estas enfermedades aparecen tanto
en los pacientes con diabetes tipo 1 como en la tipo 2 y ocurren durante estrés catabólico o
enfermedades agudas severas. La tasa de mortalidad en pacientes con cetoacidosis diabética
es del 5% mientras que la tasa de mortalidad del estado hiperglicémico hiperosmolar es de
aproximadamente el 11%. Como prioridad en todo paciente que ingresa al servicio de urgencias
se tendrá en cuenta el ABC en la evaluación inicial con medidas de soporte, monitorización
y acceso venoso. Las metas terapéuticas en la cetoacidosis diabética se dirigen hacia la corrección de la deshidratación para mejorar el volumen circulante, la administración adecuada
de insulina y el reemplazo de potasio. La administración de bicarbonato, fosfato, magnesio u
otras terapias puede ser ventajosa en algunos pacientes, pero no se deben considerar como
la primera línea de manejo. Luego de la estabilización del paciente es muy importante el
tratamiento basado en la educación para reconocer oportunamente una descompensación,
tratando de llevar siempre al paciente a una prevención de eventos posteriores.
Palabras claves: cetoacidosis diabética, estado hiperglicémico hiperosmolar, fisiopatología,
diagnóstico, tratamiento.
Ramírez-Barrera JD. Cetoacidosis diabética y estado hiperglicémico hiperosmolar. Medicina
& Laboratorio 2007; 13: 437-450.
Módulo 2 (Endocrinología), número 6. Editora Médica Colombiana S.A., 2007©.
L
a Asociación Americana de Diabetes define la diabetes mellitus como un grupo de enfermedades caracterizadas por la hiperglicemia como resultado del defecto en la secreción
o acción de la insulina. Esto genera un estado de hiperglicemia crónica que a largo plazo
se asocia con la falla y daño de órganos, especialmente ojos, riñones, nervios, corazón y vasos
sanguíneos. Varios procesos patogénicos están involucrados en el desarrollo de la diabetes, y van
desde la destrucción autoinmune de las células beta del páncreas, con la consecuente deficiencia
de insulina, hasta la resistencia a la acción de ésta. La falta de secreción de la insulina y resistencia
a la acción de la insulina, frecuentemente coexisten en el mismo paciente, por lo que es incierto
saber cual es la causa primaria de la hiperglicemia. Las principales complicaciones agudas de la
diabetes mal controlada son la cetoacidosis diabética y el estado hiperglicémico hiperosmolar.
Dentro de las complicaciones crónicas se incluyen la retinopatía con pérdida potencial de la
visión, nefropatía que lleva a falla renal, neuropatía periférica con riesgo de úlceras del pie y
amputaciones, y neuropatía autonómica causando síntomas gastrointestinales, genitourinarios,
cardiovasculares y disfunción sexual. Además, los pacientes con diabetes tienen mayor riesgo
de enfermedad arterioesclerótica, hipertensión y dislipidemias [1].
Con respecto a la cetoacidosis diabética y al estado hiperglicémico hiperosmolar, se sabe que
son las causas más comunes de emergencias hiperglicémicas en los pacientes con diabetes
mellitus. La cetoacidosis ocurre con más frecuencia en pacientes con diabetes tipo 1, pero puede
Residente Medicina Interna. Universidad de Antioquia. Medellín, Colombia. e-mail: [email protected]
1
Medicina & Laboratorio, Volumen 13, números 9-10, 2007
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Cetoacidosis diabética y estado hiperglicémico hiperosmolar
ocurrir en pacientes con diabetes tipo 2 bajo condiciones de estrés, tales como trauma, cirugía o
infección [2] o en casos más raros conocidos como diabetes mellitus con propensión a la cetosis
[3]. La cetoacidosis diabética es responsable de más de 100.000 hospitalizaciones por año en
los Estados Unidos y ocurre en el 25% al 40% de niños con diagnóstico reciente de diabetes
mellitus tipo 1 [2]; de igual forma es la principal causa de muerte en niños y jóvenes con una
tasa de mortalidad aproximada del 5%. Por su parte, el estado hiperglicémico hiperosmolar se
observa usualmente en individuos con diabetes mellitus tipo 2 y la mortalidad asociada a ella
es más alta que en la cetoacidosis diabética, llegando a ser del 11%, debido a que ocurre en
pacientes con mayor número de comorbilidades y de mayor edad [4]. Con el fin de facilitar una
mejor comprensión de la fisiopatología de estas complicaciones, a continuación se describirán
unos conceptos básicos sobre el metabolismo normal de la glucosa y los lípidos.
Metabolismo de la glucosa y los lípidos
En un organismo sano, la glucosa sanguínea se mantiene generalmente estable dentro de
límites relativamente estrechos que pueden oscilar entre 60 y 100 mg/dL. La regulación de
la concentración de la glicemia tiene como finalidad asegurar un perfecto equilibrio entre la
producción de glucosa y su consumo. Este equilibrio está bajo el control de mecanismos hormonales y neurovegetativos. Las principales hormonas implicadas son la insulina, el glucagón,
la hormona del crecimiento, los glucocorticoides (cortisol), la adrenalina, la noradrenalina y
la tiroxina, que controlan los eventos que se observan en la tabla 1 [5].
En cuanto al metabolismo de los lípidos, en condiciones normales la producción de cuerpos
cetónicos (cetogénesis) ocurre a unos niveles bajos. Se inicia con la captación de los ácidos
grasos libres por parte del hígado y su transporte hacia el interior de la mitocondria hepática.
Por reacción con la coenzima A, los ácidos grasos son transformados en acil coenzima A
(acil-CoA) y transportados activamente dentro de las mitocondrias mediante un transportador
a base de carnitina. Una vez en la mitocondria, los acil-CoA derivados de los ácidos grasos
experimentan una β-oxidación a acetil-CoA, el cual en condiciones normales es oxidado completamente en el ciclo tricarboxílico (también conocido como ciclo del ácido cítrico) o utilizado
en la síntesis de lípidos. Sin embargo, algunas circunstancias, entre ellas un desequilibrio en
las concentraciones de insulina y el aumento de glucagón, pueden desviar esta ruta normal del
acetil-Co A para que se produzcan abundantes cuerpos cetónicos (ácido acetoacético y ácido
β-hidroxibutírico, ver figura 1). Si los niveles de estos ácidos son muy altos, harán disminuir
el pH sanguíneo, conduciendo a una cetoacidosis. El ácido acetoacético es posteriormente
convertido en acetona a través de un proceso no enzimático de descarboxilación. Estos cuerpos
cetónicos son filtrados por el riñón y exhalados en la respiración [6].
Tabla 1. Mecanismos de regulación de la glicemia
Mecanismos que disminuyen la glicemia
Entrada de glucosa en las células
Eliminación de la glucosa a través del riñón
Síntesis de glucógeno hepático y muscular
Mecanismos que aumentan la glicemia
Paso de glucosa del hígado a la sangre
Paso de glucosa del intestino a la sangre (absorción
intestinal)
Degradación de glucógeno hepático en moléculas de
glucosa (glucogenólisis)
Formación de glucosa a partir de precursores no carbohidratados como aminoácidos, glicerol, piruvato y
lactato (gluconeogénesis)
Medicina & Laboratorio, Volumen 13, números 9-10, 2007
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Juan David Ramírez Barrera
Figura 1. Formación de cuerpos cetónicos o cetogénesis. Cuando hay oxidación de ácidos grasos,
principalmente en el hígado, se producen altas cantidades de Acetil-CoA. Estas exceden la capacidad
del ciclo del ácido cítrico (también conocido como ciclo del ácido tricarboxílico) y como consecuencia
se sintetizan cuerpos cetónicos. Los cuerpos cetónicos son ácido acetoacético, ácido β-hidroxibutírico
y acetona.
Fisiopatología
El mecanismo fisiopatológico de la cetoacidosis ha sido más estudiado que el del estado hiperglicémico hiperosmolar, pero ambos trastornos comparten un mecanismo subyacente similar